嵌入骨组织的是骨细胞，这种细胞有树状突起，被称为树突，对接收来自其他细胞的信息非常重要。衰老过程中树突的减少会导致骨骼脆弱和骨质疏松。在《自然通讯》上发表的一项研究中，由马萨诸塞州总医院(MGH)的研究人员领导的一个国际团队揭示了骨细胞是如何形成树突的——这一发现可能会导致维持这些突起的策略，从而帮助保护个人终生的骨骼健康。
在他们的研究中，研究人员发现，骨细胞中Sp7基因的缺失会导致骨细胞树突的严重缺陷。Sp7基因与罕见和常见的骨骼疾病都有关联。?这个基因为一种叫做转录因子的蛋白质编码，它控制着其他基因的表达。研究小组发现，Sp7转录因子以一种叫做骨泌素的基因为目标，这种基因可以促进骨细胞树突的形成。在小鼠中，激活骨泌素基因弥补了Sp7的缺失，逆转了骨细胞树突的缺陷。
“在这项工作中,我们证明转录因子的关键角色Sp7及其目标osteocrin编排一个基因调控网络需要促进健康骨细胞之间的联系,”资深作者马克葡萄酒说,医学博士,博士,一名调查员在内分泌单元在MGH和哈佛医学院的助理教授。“了解骨细胞如何维持这种连接网络，为治疗骨质疏松症和其他容易骨折的疾病开辟了令人兴奋的可能性。”
文章标题Control of osteocyte dendrite formation by Sp7 and its target gene osteocrin