脑内N链蛋白糖基化是研究人员在葡萄糖利用过程中尚未充分研究的一个方面。它影响多种细胞过程，包括静息膜电位，轴突激活和突触囊泡运输。
最近，在国际期刊《阿尔茨海默氏症与痴呆》上发表的一篇题为《situ spatial glycomic imaging of mouse and human Alzheimer’s disease brains》的研究报告中，来自肯塔基大学等机构的科学家们使用一种新的方法来调查健康人群和阿尔茨海默氏症患者的死亡情况，并绘制出他们体内与大脑蛋白质相连的糖链的变化。
迄今为止，研究人员尚未找到有效的治疗阿尔茨海默病的方法，因此目前临床患者迫切需要新的方法来防止这种破坏性神经疾病的进展。
在这篇文章中，研究人员开发了一种新的成像方法，可以识别吸附在组织内部蛋白质上的糖分子的特殊模式。
研究人员研究的糖分子吸附模式是n -糖基化，他们将此应用于分析患有阿尔茨海默病的两只老鼠和死于痴呆症的人类大脑中的“糖密码”。
研究人员研究的老鼠模型代表了两种不同的阿尔茨海默氏症患者常见的疾病。在其中一个模型中，老鼠的大脑积累了Aβ(淀粉样蛋白β)蛋白;在另一个模型中，老鼠在大脑中积累tau蛋白;虽然两者的病理机制不同，但所有小鼠模型均显示N-存在于大脑额叶皮层和海马区。
糖基化水平升高。此外，研究人员还分析了3个年龄匹配的个体和3个Aβ阿尔茨海默病患者。
与小鼠大脑一样，阿尔茨海默病患者的大脑中，额叶皮层的糖基化是存在的。然而，与小鼠实验结果相反，阿尔茨海默病患者海马内的n -糖基化水平有所下降。
这些发现确定了人类阿尔茨海默病患者和匹配的对照组之间额叶皮质和海马体的区域差异。
皮质区n -糖基化水平升高，海马区n -糖基化水平降低;
此外，本研究还强调阿尔茨海默病小鼠模型与人类患者海马区n链蛋白糖基化模式有根本区别。
图片来源:https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.12523
孙研究员表示，本文的研究可能为科学家们指明未来治疗发展和阿尔茨海默病诊断的研究方向、新的治疗靶点和生物标志物评估。
了解n -糖基化模式的重要性和大脑中生化过程的调节是研究人员在内分泌学和代谢趋势上发表的一篇综述的主题。
n链蛋白质糖链的生物合成是糖代谢的一个悖论。未被充分研究的分支;在细胞中，葡萄糖可以用来产生能量或构建复杂的糖链，还可以修饰蛋白质或脂类;这些过程也在争夺细胞中非常有限的葡萄糖来源。
研究人员Tara Hawkinson说，在中枢神经系统中，n链蛋白糖基化对神经元和神经胶质细胞都非常重要。
这一过程控制了参与神经元活动的多个方面的关键蛋白质。糖基化会导致神经元功能障碍和死亡。
因此，改变的蛋白糖基化可能导致多种神经系统过度生长，从与神经元丧失相关的疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病，到与神经元连接缺陷相关的疾病，如精神疾病。精神分裂症和发育性神经障碍等。
本文提出的新方法可用于评价大脑中n -糖基化模式的糖编码的空间分布。
这可能会让研究人员提出许多关键问题，比如这些模式在病理条件下是如何形成的。
被改变等。研究人员Gentry说，随着这些方法的进步，我们可以开始回答以下问题:脑细胞如何协调葡萄糖代谢来平衡身体的能量需求和糖基化需求，以及糖编码的变化如何促进神经系统疾病。一旦发生，研究人员就可以开始开发新的方法来解决上述问题。
综上所述，本文的研究结果表明，n链多糖的功能障碍可能是阿尔茨海默病发生的关键原因和基础。