图像:细胞焦亡过程中的合成图像。
伊利诺斯州大学的研究人员描述了一种新的方法，用来分析pyroptosis细胞死亡的过程，这个过程通常是由感染引起,导致体内过剩的炎症和显示过程,长久以来都被认为是不可逆，但事实上这是可以停止和控制。
发表在Nature Communications杂志上的这一发现意味着，科学家们有了一种新的方法来研究与细胞死亡过程有关的疾病，比如一些癌症，以及可能因过程导致的失控炎症而复杂化的感染。例如，这些感染包括败血症和急性呼吸窘迫综合征，这是COVID-19疾病的主要并发症之一。
焦痂作用是一系列生物化学反应，它利用一种叫gasdermin的蛋白质打开细胞膜上的大孔，使细胞不稳定。为了进一步了解这一过程，UIC的研究人员通过基因工程设计了一种“光遗传”的气体胚芽蛋白，使其对光做出反应。
“细胞死亡过程在身体中扮演着重要的角色，无论是健康状态还是不健康状态，但研究细胞死亡——一种主要的细胞死亡类型——加里莫(Gary Mo)说，他是UIC药理学、再生医学和医学院生物医学工程系的助理教授。
Mo说，检测活细胞焦亡机制的方法很难控制，因为它们是由不可预测的病原体引发的，而这些病原体对不同的细胞和人有不同的影响。
“我们的光遗传气体表皮蛋白可以让我们跳过不可预测的病原体行为和可变的细胞反应，因为它在分子水平上模仿细胞焦脱启动后发生的事情。”
研究人员利用该工具和荧光成像技术，在细胞实验中精确激活气体胚囊，并在各种情况下观察孔隙。他们发现，特定的条件，比如特定浓度的钙离子，会在几十秒内触发气孔闭合。
这种对外界环境的自动反应为焦痂的动态自我调节提供了证据。
“这向我们表明，这种形式的细胞死亡不是一张单程票。这个过程实际上是用一个取消按钮编程的，一个开关，”Mo说。“了解如何控制这一过程解锁药物发现的新途径,现在我们可以发现药物,为双方工作——它让我们思考优化,促进或限制,这种类型的细胞死亡的疾病,我们只能之前删除这个重要过程。”
文章标题Gasdermin D pores are dynamically regulated by local phosphoinositide circuitry