弗吉尼亚大学医学院的研究人员斯蒂芬·阿伯特(从左到右)，丹尼尔·斯托内塔和乔治·索萨发现了人体对失血的自然警报。
美国弗吉尼亚大学医学院的科学家们在脑干中发现了一簇细胞，这些细胞控制着人体对严重失血的反应。这一发现可能有助于开发新的创伤治疗方法。
这一发现精确地定位了一组神经元，它们在失血时驱动一种反应来维持血压。然而，严重的失血最终会导致心血管虚脱——一种被称为“失代偿性出血”的疾病，其特征是突然和危险的血压下降——而新的研究结果阐明了为什么会发生这种情况。
“失血时，大脑协调心血管反应，支持血液流向关键器官，如心脏和大脑，”弗吉尼亚大学药理学系的研究员乔治·苏扎博士说。“我们的研究表明，心血管对失血的反应取决于脑干中几百个神经元活动的变化。”
压力下
来自弗吉尼亚大学的斯蒂芬·阿博特博士及其合作者的新研究结果揭示了人体用来维持血压的一个重要过程。阿博特和他的团队描述的神经元——确切地称为“肾上腺素能C1神经元”——监测血压，并在失血时发挥作用。当神经元检测到失血时，它们会增加神经活动，收缩血管，维持正常的血压。
科学家们利用先进的成像技术和光遗传学技术来确定这一点，光遗传学技术允许利用光远程控制神经元。他们的研究表明，C1神经元在失血时非常活跃，这维持了血压。但这些神经元在严重失血时变得不活跃，从而导致心血管衰竭。
失代偿性出血是失血性休克的前奏，在此期间身体开始停止运转。但科学家们发现，重新激活实验鼠的C1神经元可以恢复血压和心率。
“我们的研究表明，在失代偿性出血期间，重新激活控制血压的大脑通路可以有效逆转心血管虚脱。我们认为，这表明我们研究中描述的神经通路的调节可能是一种有益的辅助治疗失血后的低血压，”弗吉尼亚大学药理学学系的Abbott说。
科学家们注意到，在失代偿性出血发作期间，可能有几个因素导致了C1神经元活性的下降。在这方面需要进行更多的研究。但研究小组的发现为未来的研究指明了重要的新方向。
阿博特说:“这些发现阐明了失血过程中大脑和身体相互作用的重要性，并为心血管衰竭的潜在原因提供了一个新的视角。”
失血调查结果公布
研究人员将他们的发现发表在科学杂志《细胞报告》上。研究团队由George M.p.R. Souza、Ruth L. Stornetta、Daniel S. Stornetta、patrice G. Guyenet和Stephen B.G. Abbott组成。这些都是弗吉尼亚大学药学系的一部分。
这项研究得到了美国心脏协会(American Heart Association)和美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)的支持，分别获得了19pOST34430205和HL148004、HL28785和HL074011的资助。
文章标题Adrenergic C1 neurons monitor arterial blood pressure and determine the sympathetic response to hemorrhage